Un equipo de científicos estadounidenses, en colaboración con una investigadora de la Comisión Nacional de Energía Atómica (CNEA), dio un paso adelante en la comprensión de los mecanismos biomoleculares que gobiernan la esclerosis lateral amiotrófica. Esta es una enfermedad del sistema nervioso que ataca a las neuronas que están en el cerebro y la médula espinal, generando problemas musculares, hasta que la persona pierde la fuerza y no puede moverse.
En concreto, lo que descubrieron los investigadores fue cómo la alteración en la forma de las proteínas SOD1 interfiere con el transporte de los nutrientes y de los mensajes que se transmiten entre las neuronas.
«Las neuronas tienen en su interior un conjunto de ‘avenidas’ a través de las cuales circulan motores formados por moléculas que, además de transportar nutrientes para esas células nerviosas, transmiten ‘mensajes’ relacionados con el movimiento y otras funciones del cuerpo», explicó una de las autoras del estudio, la doctora Carolina Bagnato quien recientemente pasó a trabajar del hospital de la Universidad de Connecticut, en Estados Unidos, al Instituto de Energía y Desarrollo Sustentable, en el Centro Atómico Bariloche, dependiente de la CNEA.
Los investigadores descubrieron que si los genes SOD1 sufren mutaciones que se traducen en la fabricación de proteínas mal conformadas, la comunicación de las neuronas falla. «Encontramos que esas proteínas activan una molécula llamada quinasa p38, cuya acción boicotea la comunicación de las células nerviosas», destacó Bagnato, quien es investigadora del CONICET.
El hallazgo sienta bases para trabajar en el desarrollo de nuevos tratamientos con el objetivo de prevenir la disfunción de las neuronas que se da en esta patología. «Partiendo de los resultados se puede pensar en la posibilidad de una terapia basada en la utilización de inhibidores para la actividad de la quinasa p38, la molécula que en este caso bloquea la transmisión neuronal. No obstante, todavía falta un camino por recorrer para comprobar eso», indicó Bagnato.
